Etiologia e Patogenia das Doenças Periodontais

Obrigado, Suzymille Sandes, Pela grande iniciativa de começar a publicar esses resumos.

Características de normalidade do periodonto de proteção:

  • Cor – rosa pálida ou acastanhado em melanodermas (a cor rosa pálida é devido ao epitélio que é mais espesso uma vez que possui uma camada de queratina e também devido ao tecido conjuntivo subjacente que é pouco vascularizado);
  • Textura – casca de laranja (devido as interdigitações dérmicas do epitélio);
  • Consistência – firme (uma vez que está inserida no periósteo) e resiliente (devido as fibras colágenas, sendo a maioria do tipo I, é a capacidade de se deformar quando submetida a uma força de compressão e voltar a forma normal depois que a força é retirada);
  • Forma / contorno – acompanha a curva parabólica dos dentes;
  • Espaço biológico – formado pelo epitélio juncional e inserção conjuntiva (de coronal para apical esse epitélio vai afinando para possibilitar a saída do fluido trevicular, que é fluido que banha a gengiva).

O acúmulo de microorganismo leva a formação de um biofilme que leva a inflamação gengival.

Os fatores etiológicos da doença periodontal podem ser classificados em:
Determinante (é imperativo para que a doença ocorra); Predisponentes (interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme, facilitando a instalação e progressão da doença periodontal) e Modificadores  (agem modificando o curso da doença, podendo piorar ou proteger, e podem ser locais ou ambientais e sistêmicos).

  • Fator determinante– é o fator primário, preponderante, é ele quem realmente causa a doença. São os microorganismos que se organizam na forma de um biofilme dental. Antes o termo utilizado era placa bacteriana, entretanto, hoje não se usa mais esse termo, uma vez que placa remete a algo estático e quando se fala em bacteriana não é algo verdadeiro uma vez que não existem apenas bactérias, há também vírus e outros microorganismos. Em qualquer superfície úmida se formam microorganismos organizados que recebem o nome de acordo com o lugar que acometem. Logo, biofilme dental é uma comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não renováveis presentes na cavidade bucal (restaurações, próteses, implantes, aparelhos ortodônticos, etc). Esse biofilme possui um metabolismo próprio, apresentando um sistema de circulação incipiente, sendo capazes de troca de informações entre diferentes colônias. Forma-se em todas as superfícies dentarias, principalmente nas cervicais, sulcos, fossetas, restaurações inadequadas, defeitos estruturais e dentes incorretamente posicionados na arcada. De acordo com a localização podem ser supragengival (acima da borda da gengiva, podendo recobrir toda a coroa ou ainda estar apenas na região cervical) e subgengival (abaixo da borda gengival, que costuma ser menos espessa)

  • Fatores
    -Fatores Determinantes (Primordiais/Indispensáveis para que ocorra a doença)
    Microorganismos organizados na forma de biofilme dental.-Fatores predisponentes (Interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme facilitando a instalação e progressão da doença.

Ex.: Ausência de higiene,aparelho ortodôntico,anatomia dentaria, forma do arco, calculo dental, respiração bucal-Fatores modificadores ( Fatores que modificam o curso natural da doença)
Ambientais/Locais – Fumo, alimentação, Cultura
Fatores sistêmicos – Diabetes, HIV

Biofilme Dental – Comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não-renováveis presentes na cavidade bucal (implantes, coroa unitária ,aparelho ortodontico). Apresenta metabolismo próprio, e sistema de informação incipiente, sendo capazes de troca de informação entre as colônias.

Divisão Topográfica do Biofilme
Biofilme Aderido : É o que está em contato com o dente, pode ser resposável pela cárie radicular.
Biofilme não-Aderido : É o biofilme que está em contato com o tecido mole. Este pode ser responsável pela doença periodontal.O glicocálix transforma todo o conjunto de microorganismos numa colônia com alta tensão superficial que impedem que produtos entrem para matar os mesmos. Quando algum produto consegue entrar, ele é metabolizado, os microorganismos se modificam geneticamente e a informação é passada para as outras colônias. Lembrar que os estágios da formação do biofilme dental são quatro : Formação da Película, Colonização Primária, Colonização Secundária e Maturação.

Estrutura do Biofilme Dental
Apresenta formato de cogumelo e orifícios que permitem uma circulação incipiente. O líquido que corre entre esses orifícios se chama biofilme planctônico, contem proteínas e microorganismos.

Quorum sensing : Capacidade de comunicação entre os microorganismos entre si e de colônias diferentes.Composição do Biofilme Dental
Supragengival – Coloração esbranquiçada,se forma acima da gengiva. Capaz de causar apenas gengivite É formada por cocos e bastonetes G+.Pode se tornar subgengival.
Subgengival – Coloração amarronzada, é composto por bastonetes anaeróbios G-, pode causar periodontite.

O Biofilme representam o método preferido para muitas , senão a maioria das bactérias. A principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substâncias potencialmente tóxicas no meio.

  (Lindhe et al, 2003)

Constituintes do Biofilme

Película Adquirida – Compostos glicoproteicos, anticorpos e colonização bacteriana.
Matriz Microbiana ( circulação incipiente) Estrutura de reservatório para armazenar energia ou ajudar na retenção.
Microorganismos – corresponde a 75% do peso do biofilme.

Biofilme Cariogênico
-Aeróbio / G + / Metaboliza Açúcar/ Acidogênico e Acidúrico
Biofilme Periodonto-patogênico
-Anaeróbio/G-/Metaboliza proteínas provenientes dos tecidos

Após a maturação, o biofilme possui uma capacidade de agressão e o organismo começa a se defender, se a agressão for maior do que defesa, tem-se iniciado o processo da doença. Os primeiros relatos da doença periodontal datam de 3600 a.C , mas só em 1965 sua etiologia ficou esclarecida.

Fases da formação do biofilme:

  1. Película adquirida – até 20 segundos depois de uma limpeza profilática a superfície dental fica limpa e polida; em seguida se forma a pelicula adquirida pela saliva, que é através das adesinas (principalmente a prolina), que vão para o dente, isso porque a prolina tem uma característica negativa e é atraída pelo Ca++ do esmalte dentário, além disso, a prolina também tem uma característica hidrofóbica, ou seja, ela é repelida pela saliva, o que faz com que ela continue no dente. Essa película adquirida hidrata o dente, uma vez que os prismas de esmalte não podem ficar desidratados para que não fiquem friáveis. A prolina e as outras adesinas possuem receptores de superfície para aeróbios gram positivos, principalmente na forma de cocos. Inicialmente a microbiota é acidúrica e acidogênica, de forma que elas começam a se multiplicar e a liberar polissacarídeos extracelulares (PECS), que servem de substrato para outros microorganismos e recebem o nome de matriz intermicrobiana. Essa película se forma por adsorção seletiva das macromoléculas do ambiente e incluem forças eletrostáticas e hidrofóbicas.
  2. Colonização primária – os primeiros microorganismos a iniciarem a colonização são bacilos e cocos gram + e aeróbios, nessa fase há o início da coagregação. Também irá haver um aumento da concentração de CO2 e os microorganismos passam a ser também aeróbios facultativos (sobrevivem com ou sem O2). Lembrando que esses microorganismos da película adquirida não são periodonto patogênicos. As bactérias que colonizam primeiro são chamadas pioneiras ou colonizadoras iniciais, são elas o Streptococcus (S. sanguinis, S. orallis, S. mitis, S. gordonii) e também o Actinomyces (A. naeslundii), Fusobacterium nucleatum e Capnocytophaga ochraceae. Cada bactéria irá liberar PECS que servirão de substrato para outros tipos de microorganismos, formando assim outra matriz intermicrobiana.
  3. Colonização secundária – de inicio são microorganismos facultativos gram – e proteolíticos, ou seja, são capazes de quebrar proteínas, e como o colágeno é altamente proteína, essas bactérias já são periodonto patogênicas. Nessa colonização há outro processo de coagregação e os microorganismos também começam a liberar PECS formando outra matriz intermicrobiana.
  4. Maturação – a doença só se instala a partir do momento que o biofilme amadurece, e o tempo necessário para que isso ocorra é de 72 horas. A principal característica do biofilme é que ele é formado por anaeróbios, gram negativos, proteolíticos, e a maioria é de fusobactérias e espiroquetas.

Inicialmente esse biofilme está supragengival, mas a gengiva cobre um pouco de esmalte e topograficamente o que está preso ao dente é o chamado biofilme aderido. O biofilme tem aspecto de cogumelo, que tem uma menor resistência a passagem de fluidos, o que dificultaria a saliva de removê-lo.

Todos os PECS junto com a matriz intermicrobiana formam um invólucro chamado de glicocálix, que é uma barreira seletiva, e também gera uma tensão superficial que não permite que passe qualquer coisa. Essa tensão superficial é quebrada pelo lauril sulfato de sódio presente nos dentrifícios e enxaguatórios bucais.

O biofilme cresce tanto que há lacunas entre eles por onde passa a matriz intermicrobiana de substancias aquosas que recebem o nome de biofilme planctônico, que é chamado de quorun-sensing, pois tem capacidade de trocar informações entre diferentes colônias.

TEORIA DO BIOFILME INESPECÍFICO: nos anos 60 Löe et al desenvolveram um estudo chamado de gengivite experimental em humanos; isso porque até a década de 60 havia teorias que diziam que a gengivite era uma conseqüência da velhice. Até que em 1965 Löe fez esse estudo onde os voluntários pararam de higienizar os dentes por 21 dias. No dia 0 havia saúde total periodontal (início da ausência de higienização); já entre os dias 0 e 3 ele observou a presença de cocos e bacilos gram +; entre 3 e 9 dias encontravam-se cocos, bacilos gram -, bacilos filamentosos e fusiformes (capacidade de invasão); no dia 10 havia gram – e formas espiraladas e em outros voluntários já havia gengivite; em 21 dias todos os voluntários desenvolveram gengivite e, ao realizar a remoção da placa e retornar a higiene, a gengivite regrediu para a condição de normalidade. Dessa forma ele conseguiu provar que as bacterias causam doença periodontal.

TEORIA DO BIOFILME ESPECÍFICO: desenvolvida nos anos 70 por Loesche (1976), uma vez que houve a evolução das tecnicas de cultura microbiana, havendo assim a possibilidade de identificar e conhecer as espécies de microorganismos e então chegou a essa teoria, onde ele provou que o biofilme, para causar doença, precisa ter qualidade e não quantidade e também provou que havia biofilmes que podiam gerar doença cárie e outros que causavam periodontite. “A presença de alguns grupos de bactérias,devido a sua metabolização e liberação de algumas substâncias favorecem o aparecimento de espécies patogênicas, através da cadeia alimentar”.

“Microbiologia para o estudante de odontologia” Trechos Importantes

Com  relação à periodontopatia, foi demonstrado que:

• muitos indivíduos, apesar de apresentarem gengivite severa e quantidades apreciáveis de placa e de cálculo salivar, não desenvolvem periodontite;

• apesar de ocorrer grande acúmulo de placa na região lingual de molares inferiores, a doença raramente se instala nesses sítios;
• muitas vezes, bolsas periodontais profundas se desenvolvem em sítios com menor quantidade de placa do que em sítios com grande acúmulo de placa. Este aspecto é muito evidente na periodontite juvenil localizada (PJL), atualmente classificada como periodontite agressiva, na qual os dentes afetados costumam apresentar pequena quantidade de placa mas extensas destruições ósseas, mostrando que a qualidade (potencial patogênico) da placa é mais importante que sua quantidade.

 Elucidando melhor esses aspectos obscuros,o “conceito de placas específicas” veio a demonstrar que apenas algumas bactérias da placa são patogênicas e que o aparecimento das diferentes doenças (cárie dental, gengivite, periodontite crônica ou do adulto, periodontite agressiva ou juvenil etc.) depende basicamente do aumento do número de microrganismos específicos para cada situação.[…] 

Por outro lado, as placas associadas às periodontites albergam grandes números de bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas proteolíticas, produtoras de várias substâncias que mediam a inflamação e a posterior destruição dos tecidos periodontais.

[…]

O fluido gengival é um exsudato do soro sangüíneo portanto, primariamente, tem importante desempenho na defesa local. No entanto, o aumento de sua exsudação conduz para o ambiente periodontal um aumento considerável de nutrientes essenciais para o desenvolvimento de
vários patógenos.

 Anos 80: DNA e PCR – reanálises confirmaram os resultados obtidos com cultivo microbiano.

Conhecimento e conceito atual: checkboard DNA – RNA

Socransky et al (1998) e Socransky e Hafajje (2002) utilizaram amostras de 1300 sitios bucais, separando sítios saudaveis, sítios com periodontite e sítios com gengivite. Depois foi extraído o DNA de cada grupo e determinou os microorganismos compatíveis com gengivite, periodontite e encontrados em caso de saúde.

COMPLEXO VERMELHO DE SOCRANSKY: P. gingivalis, T. forsythia e T. denticola (estão associados com sangramento gengival e possível perda de inserção, aparecendo após a maturação do biofilme; lembrando que o p. gingivalis é móvel e tem capacidade de invasão, e sua capacidade de agressão está relacionada ao LPS). O A.A (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) aparece independente do complexo vermelho, podendo aparecer precocemente e causar destruição antes do aparecimento desse complexo.

Fatores predisponentes – são aqueles que predispõem o acúmulo de biofilme. O fator predisponente principal é o cálculo dentário, seu grau de formação está relacionado com a quantidade de biofilme e a secreção das glândulas salivares, uma vez que esse cálculo nada mais é do que biofilme mineralizado e atua como principal fato de retenção de biofilme na cavidade bucal. O que determina o tempo de mineralização do cálculo é a concentração de cálcio e fosfato, principalmente pela saliva. A média de tempo para que o cálculo se forme é de 20 dias; ele, por si só, não tem potencial patogênico, mas é extremamente rugoso, o que facilita a instalação e dificulta a remoção do biofilme. O calculo supragengival é branco, claro ou levemente amarelado (exceto se o paciente fumar), já o cálculo subgengival normalmente é marrom ou negro (pois há sangramento e a célula predominante no sangue é a hemácia que carrega O2 através da hemoglobina, que por sua vez carrega ferro, e esse ferro pigmenta o cálculo). Alem disso, os supragengivais são destacados mais facilmente. A remoção do biofilme subgengival aderido ao cálculo resulta na cicatrização das lesões periodontais, desde que acompanhada por um controle efetivo do biofilme supragengival, uma vez que o biofilme subgengival vem do supragengival, por isso este deve ser controlado (cicatriza porque o biofilme é removido, e não o cálculo).

Outros fatores de retenção de biofilme: preparo protético subgengival mal-adaptado, restaurações com sobrecontorno, bandas ortodônticas colocadas subgengivalmente, presença de aparelho ortodôntico, retirada de resina de aparelho ortodôntico, anatômicos (fusão, geminação, etc).

  • Fatores modificadores – podem ser locais (ambientais) ou sistêmicos.

Locais: trauma oclusal (trauma por si só não gera doença periodontal), respiração bucal (ausência de saliva local, uma vez que esta tem propriedades cicatriciais e reparadoras);

Sistêmicos: medicamentos (anticonvulsivantes, bloquadores de canais de Ca++, imunossupressor – ciclosporina e tacrolinas, anticoncepcionais – interferem no processo hormonal), tabagismo (vasoconstricção periférica – diminuição da resposta imune; o tabagismo também é considerado ambiental, pois a fumaça em contato com o epitélio oral faz com que ele se queratinize mais), hormonais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez, menopausa, osteoporose), diabete melito, infecção por HIV (imunossupressão), fatores genéticos, fatores dietéticos, desordem neutrofílica, estresse.

PATOGÊNESE PERIODONTAL: o processo de ação bacteriana inicia no sulco gengival, que é permeável e funciona como uma barreira seletiva. As fases iniciais da doença parecem estar relacionadas com a atividade de metabólitos tóxicos da placa bacteriana sobre as células e substância intercelular do epitélio do sulco gengival, já que este não é queratinizado.

  • Direto – através de enzimas e toxinas.

Enzimas: hialuronidase e colagenase. A hialuronidase faz abertura do tecido epitelial causando uma microulceração no epitélio sulcular, dando acesso ao conjuntivo subjacente, ela atua quebrando o acido hialurônico que é responsável por manter a adesão celular do epitélio. Então vai ocorrer a descamação do epitélio e a enzima colagenase irá atuar destruindo o colágeno causando inflamação e abrindo espaço para que os microorganismos entrem no epitélio e causem infecção. A doença periodontal é uma doença infecciosa com resposta de caráter inflamatório no hospedeiro. Os vasos irão extravasar causando um edema, de forma que a gengiva fica flácida, e esse aumento do fluxo sanguineo comprime o meio externo e leva a uma diminuição da espessura do epitélio externo, de forma que as interdigitações dérmicas somem (perda do aspecto de casca de laranja), como esse epitélio é mais fino, a gengiva fica hiperemiada (avermelhada). Por outro lado, irá haver uma proliferação do epitélio como forma de defesa, e as interdigitações serão formadas no lado em que elas não existiam, a fim de aumentar a captação do conjuntivo, ou seja, haverá uma inversão da condição que era observada na saúde. A aderência do epitélio também está prejudicada, se torna mais frágil, gerando um deslocamento do epitélio juncional. Haverá uma proliferação de vasos sanguineos para trazer as células de defesa o que propicia a coloração avermelhada observada na doença.

Toxinas: endotoxinas das gram negativas são termoestáveis (NÃO CONFUNDIR COM TERMOINSTÁVEIS), ou seja, o calor não desnatura as proteínas, de forma que não adianta o organismo responder com febre, pois essas proteínas não serão alteradas. Há também as exotoxinas das gram positivas, que são termolábeis, ou seja, possuem proteínas que não resistem ao aumento da temperatura, de forma que não resistem a febre, porem durante a morte há uma liberação de toxinas (um exemplo é o A.A, que é estável e libera a leucotoxina tipo B4, e quando morre causa uma lesão contra as células brancas. O A.A não tem mobilidade, é levado por pressão e não é reconhecido com agente agressor pelas células do organismos).

  • Indireto – sistema imune.
     

COMO OCORRE A PROGRESSÃO DA DOENÇA?

Há alguns estágios histológicos:

  1. Gengiva normal (ainda com células inflamatórias presentes): gram positivos aeróbios, epitélio juncional sem proliferação da crista epitelial, poucos polimorfonucleares, exsudato mínimo, conjuntivo normal sem perda óssea.
  2. Lesão inicial : de 2 a 4 dias, ocorre uma dilatação vascular e vasculite, infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional (células predominantes), há perda perivascular de colágeno e um fluxo de fluido gengival.
  3. Lesão precoce: de 4 a 7 dias, há gram positivos aeróbios, ocorre uma proliferação vascular, infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional, proliferação inicial lateral do epitélio juncional, projeções conjuntivas, áreas atróficas, as células imunes predominantes são os linfócitos, há perda aumentada de colágeno ao redor do infiltrado e eritema e sangramento a sondagem.
  4. Lesão estabelecida: de 14 a 21 dias, é quando a gengivite está visível clinicamente, biofilme formado por gram positivos e negativos, aumento da proliferação lateral do epitélio juncional (edema – margem gengival para coronal), presença de plasmocitos no infiltrado inflamatório (10 a 30%). Aumento do exsudato, aumento da destruição de fibroblastos e colágeno, ausência de perda óssea.
  5. Lesão avançada: de 4 a 6 meses, o biofilme formado, o epitélio juncional migra apicalmente, plasmocitos predominantes (mais de 50% – inflamação crônica), aumento do exsudato, aumento da destruição de fibras colágenas e fibroblastos, perda óssea.

Quem determina se vai ou não evoluir para a periodontite é a suscetibilidade do hospedeiro.

Hipóteses da progressão da doença – há duas: episódica – surtos de atividade e remissão; e destruição contínua.

Lembrando que a doença periodontal se instala em superfícies não descamativas (nicho ecológico).

Quando está muito avançada tem que eliminar a parede dura da bolsa, ou seja, fazer exodontia.

Considerações Sobre a Microbiologia da Doença Periodontal

O amplo predomínio de bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas e proteolíticas pode ser explicado por dois motivos principais:

a) o espessamento inicial da placa bacteriana acontece graças ao aumento do número dos colonizadores iniciais (bactérias pioneiras), que são anaeróbios facultativos. Essas bactérias vão consumindo o pequeno teor de oxigênio presente no ambiente subgengival, reduzindo a tensão desse gás e favorecendo o estabelecimento de maiores proporções de anaeróbios estritos (Fig.9.5). Por outro lado, o aumento do número de bactérias da placa (maturação) acarreta maior elaboração de produtos necessários para o metabolismo de espécies patogênicas (cadeia alimentar);

b) o aumento do número de bactérias da placa faz aumentar consideravelmente a atividade metabólica desta; com isto, aumenta expressivamente a quantidade de metabólitos bacterianos tóxicos para os tecidos periodontais. A consequência lógica é o aumento da intensidade da resposta inflamatória, da qual resulta maior afluência de fluido gengival e maior suprimento de nutrientes que favorecem o desenvolvimento de bactérias proteolíticas, muitas delas Gram-negativas e patogênicas (Fig. 9.6). Esta relação é muito evidente nos casos de gengivite associada à placa bacteriana, mas ainda carecemos de melhor explicação relativa à sucessão que ocorre na evolução para periodontite.

Portanto, a “chave” das alterações ecológicas na doença periodontal é esta: quanto maior a formação de placa bacteriana, maior será a produção de metabólitos tóxicos na região do  epitélio desqueratinizado do sulco gengival. Como conseqüência, aumenta a intensidade da inflamação e o aumento da permeabilidade capilar acarreta maior afluência de exsudato gengival, favorecendo o desenvolvimento de patógenos periodontais. Assim, a base do controle e do tratamento das doenças periodontais deve ser um efetivo controle da placa bacteriana e da inflamação dela resultante.


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